纳洛酮治疗急性脑梗死的临床观察
［摘要］ 目的 观察纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效。
方法 将120例急性脑梗死随机分为对照组和治疗组。其中治疗组60例，在基本疗法的基础上使用纳洛酮治疗；对照组60例，在基本疗法患者的基础上使用常规药物治疗。
结果 经过为期20天（2个疗程）的治疗观察显示，治疗组总有效率为95%，对照组总有效率为71.67%。两组相比，差异有显著性（P<0.05）。神经功能缺损评分治疗组治疗前为（22.63±10.11）分，治疗后为（9.68±6.73）分；对照组治疗前为（23.59±11.37）分，治疗后为（17.29±8.59）分。治疗组明显优于对照组。
结论 纳洛酮可减少β-内啡肽分泌，有助于阻止急性脑梗死继发性神经元损伤，改善临床症状。与基本疗法合用，可有效纠正脑缺氧、改善血液流变学、恢复脑组织再灌注的作用，不失为治疗急性脑梗死的良药，建议推广使用。
［关键词］ 纳洛酮；急性脑梗死；神经元损伤
脑梗死是老龄人常见病之一，是由于脑供血障碍引起组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。在临床上常表现为不同程度的神经功能障碍，如偏瘫、偏身感觉障碍及失语等，较严重者死亡。脑梗死后的神经元损伤是造成神经功能缺损的重要原因之一，也是造成病残，影响生活质量的重要原因。我们应用纳洛酮加基本疗法治疗急性脑梗死疗效显著，现总结资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2001年6月～2006年6月收治的首发急性脑梗死患者120例，其中男72例，女48例，年龄50～75岁，平均（60.5±6.57）岁。均于发病48 h后经头颅CT扫描确诊。除高血压外，经血液、心电图和心脏超声检查排查心、肾功能不全。
1.2 分组情况 全部患者依文献［1］标准诊断，按入院前病程及神经功能缺损评分［2］随机分组。治疗组即纳洛酮组60例（男38例，女22例），对照组即常规药物组60例（男34例，女26例）。各组年龄、性别、病情及神经功能缺损评分值差异均无显著性。
1.3 治疗方法 患者均于入院当天开始治疗。基本疗法为低分子右旋糖酐500 ml静滴，每日1次；5%葡萄糖注射液250 ml加丹参20 ml静滴，每日1次。各组相同，7天为1个疗程，治疗2个疗程。同时给予肠溶阿司匹林100 mg口服，每日1次（可进食者）。
纳洛酮组：5%葡萄糖注射液100 ml加纳洛酮0.4～0.8 mg静滴，6～8 h 1次，10天为1个疗程，治疗2个疗程。常规药物组5%葡萄糖注射液500 ml加胞二磷胆碱0.5 g静滴，每日1次，脑复康8.0 g口服（可进食者），每日2次，10天为1个疗程，治疗2个疗程。意识改变者给予适量甘露醇、白蛋白、速尿以消除脑水肿，高血压者加用降血压药物，血糖增高者饮食控制加适量降血糖药物控制血糖。
1.4 疗效评定标准 治疗前后由专科医师查体，记录患者血压、意识和神经功能情况，疗效依文献标准评定。基本治愈：症状与体征基本消失，语言清楚，肢体肌力4～5级，病残程度为0级；显效：症状与体征明显好转，语言基本清楚，瘫痪肢体肌力提高2级，生活能部分自理，病残程度1～3级，神经功能评分减少21分以下；有效：瘫痪肢体有所恢复，肌力提高1级，神经功能缺损评分减少8～20分；无效：症状与体征无变化或死亡。神经功能缺损评分减少或增多不足8分。
2 结果
2.1 各组临床疗效比较 见表1。 表1 治疗组与对照组临床疗效对照 注：治愈率及有效率两者之间差异有显著性（P<0.05）
2.2 各组治疗前后神经功能缺损评分比较 见表2。表2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 注：与治疗前比较，P<0.01
3 讨论
脑缺血后5 h内可发生急性神经元损伤，而再灌注损伤则发生在缺血后24 h，又称迟发性神经元坏死。脑梗死后神经元损伤的病理变化又随缺血时间及再灌注则加重神经元损伤，阻止缺血后神经元损伤是关系脑梗死预后的关键。
纳洛酮是合成氧吗啡酮N-丙烯基衍生物［3］又称丙烯吗啡酮。化学结构和吗啡很相似，它与3类吗啡受体均能特异拮抗，为纯吗啡受体拮抗剂，而且纳洛酮通过血脑屏障的速度较快（为吗啡的12倍）。脑梗死时，因缺血缺氧使β-内啡肽浓度增高（内源性吗啡样物质）引起呼吸系统和中枢神经系统抑制。纳洛酮能逆转内源性吗啡样物质的继发损害，提高了脑灌注区，改善了脑血流，脑缺血、缺氧得到改善，有氧氧化增加。另外，纳洛酮能促进神经细胞蛋白质合成并延长受损神经存活时间，病程越长，神经元受损程度越严重，纳洛酮疗效也越低。因此，使用纳洛酮治疗急性脑梗死，给药越早、疗效越好，且应增加给药频率。纳洛酮在人血液中半衰期为90 min，作用时间为3～4 h，纳洛酮的临床应用较安全，本组患者未见对心脏、胃肠道有不良反应。我们认为纳洛酮是阻止发生迟发性神经元坏死，恢复受损神经功能的特异药物，较早应用纳洛酮治疗急性脑梗死也是减轻病残程度，提高生活质量较理想的疗法。
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