儿茶酚胺与胃溃疡寒／热证

        胃溃疡是人类消化系统常见病、多发病，其病因病机至今尚未完全阐明。正常状态下，交感和副交感神经的兴奋性是通过交互抑制保持平衡的。如果失去平衡，副交感神经兴奋占优势时，临床上多见吐酸、嘈杂、喜暖喜按、得食痛减、畏寒、睡中易流涎、舌苔淡白等脾胃虚寒症状；而交感神经兴奋占优势时，临床上多见口干、恶热、喜冷饮、舌红苔黄等脾胃实热症状。上述两种状态，均可形成消化性溃疡。

        梁氏等用由寒l方(知母，石膏，黄柏，龙胆草1．5：2：l：1)和热I方(附子，干姜，肉桂l：l：1)制成的寒证和热证模型进行比较研究，给药前后比较，热证组尿内儿茶酚胺略有升高，5一羟色胺(5一HT)变化不大，寒证组尿内儿茶酚胺略有下降，5一HT略有升高。寒证鼠胃十二指肠、大肠的5、一HT含量高于对照组，而儿茶酚胺含量变化不大；临床属寒证如脾胃虚寒患者，常见胃脘痛、大便溏薄；热证鼠胃十二指肠、大肠的儿茶酚胺含量高于对照组，儿茶酚胺使胃肠蠕动减弱，故临床热证者大便易十燥，可认为消化道内儿茶酚胺与5一HT的平衡失调可能是诱发脾胃病的内在因素。

        赵氏等通过临床试验发现：虚寒证患者血浆 DBH活性及尿中儿茶酚胺排出量低于对照组及虚热证组；而虚热证患者的血浆DBH活性及尿中儿茶酚胺排泄量高于对照组及虚寒证组。m浆1)BH活性与尿中儿茶酚胺排出量呈正相关，相关系数有高度显著性。说明交感神经一肾上腺髓质系统功能变化是虚寒证、虚热证的重要病理机制之一。换言之，虚寒证、虚热证患者交感神经一肾上腺髓质系统功能变化表现在神经递质合成酶、递质含量及前列腺素、环核苷酸水平变化趋势的一致性。       

        谢氏等研究发现：虚热组和实热组，尿中儿茶酚胺和cAMP、cGMP的排出量均较正常对照组增高，但虚热组增高的程度不如实热组。虚寒组尿中儿茶酚胺各项和cAMP的排出值均降低，cGMP量增高， cAMP／cGMP比值明显下降。上述指标的变化说明，中医根据症状、舌象、脉象等所辨出病证的寒热属性有其共同物质基础。体内儿茶酚胺水平的降低和升高，以及环核苷酸水平的变化可能是病证寒热属性的部分生化和分子生物学基础。尿中儿茶酚胺的测定结果提示交感神经一肾上腺髓质系统功能的增强在热证的形成中起着重要的作用，而交感神经一肾上腺髓质系统功能的减弱则在虚寒的形成中起着重要的作用。

        庞氏等把消化性溃疡病按辨证分为寒、热、无明显寒热证三组来观察尿中儿茶酚胺排出量。结果，消化性溃疡属热证者尿中儿茶酚胺排出量明显增多，呈寒证者明显减少，无明显寒热证候者变化不明显。提示热证者交感神经一肾上腺髓质机能活动增强，儿茶酚胺分泌量增多，使胃酸及胃蛋白酶分泌失常，造成消化性溃疡；寒证时交感神经一肾上腺髓质机能活动减弱，儿茶酚胺分泌量减少，副交感神经功能活动偏亢，胃酸及胃蛋白酶分泌增多，亦可造成消化性溃疡。

　　虽然通过多种检测，均表明热证患者体内儿茶酚胺含量高于正常状态，但还必须排除此变化是由于不同病种对神经递质排出量影响的可能。在溃疡病发生过程中，由于儿茶酚胺的排出量导致了交感神经一肾上腺髓质机能失调，其与溃疡病的病因具有一定相关性。因此，溃疡病辨证为寒证时，治疗应以提高交感神经一肾上腺髓质机能活动或降低副交感神经机能活动为宜，而治疗热证时则以降低交感神经一肾上腺髓质机能活动或提高副交感神经张力为宜。尿中儿茶酚胺排出量似可作为一种失衡状况的标志，或寒证、热证的生物学基础，临床调节这种失衡状态是治疗寒／热型溃疡病的客观指标之一。

        消化性胃溃疡的发生、发展受多因素调节和影响，而儿茶酚胺可能参与了消化性溃疡发生、发展过程中的某一环节，具体机制尚待进一步研究。儿茶酚胺与本病发生的相关性的总结，为解释治疗胃黏膜疾病提供了新的理论依据。尤为值得关注的是，在针对本病开展巾医方药印证性或按中医分型研发新药的动物实验研究时，儿茶酚胺是一项不可或缺的客观指标。

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