儿茶酚胺与应激性溃疡

        应激l生溃疡是机体在严重的应激状态下发生的一系列应激反应，易引起急性胃粘膜缺血、损伤、坏死、糜烂、溃疡。其发生机制为儿茶酚胺分泌量明显增加，应激状态之初由于机体的自我保护功能使血中儿茶酚胺升高，导致末梢阻力血管收缩，以利于保证重要脏器的=血供；但过量儿茶酚胺将对机体产生诸多不良影响。若儿茶酚胺分泌量增加，会使胃血管瘀血、动一静脉短路开放、粘膜有效血容量减少、血液氧合作用障碍、细胞缺氧、胃粘膜对各种有害因子的敏感性增加，最终导致粘膜缺血、坏死、糜烂，形成溃疡。

        交感神经兴奋使胃粘膜缺血改变。张氏证实颅脑损伤后，上消化道出血患者去甲肾上腺素水平异常高于无上消化道出血组(P<0．005)，提示交感神经一肾上腺系统活动异常增强，儿茶酚胺过度释放，致上消化道粘膜血循环障碍，而发生应激性溃疡。

        儿茶酚胺自身氧化是目前公认的氧自由基的重要来源之一，此途径是否为主尚未明确。

        在缺血状态下，缺血区神经元末梢释放去甲肾上腺素和多巴胺-β-脱氢酶，儿茶酚胺被这种单胺氧化酶降解。此过程产生大量的活性氧，如超氧阴离子自由基、过氧化氢和羟自由基。可使膜脂质过氧化，造成对粘膜的损伤。

　　张氏等治疗中风中脏腑患者早期给予和胃降逆汤进行鼻饲，观察显示：中风中脏腑患者早期血浆儿茶酚胺含量增多、抗过氧化酶含量减少、脂质过氧化物生成增多，提示氧自由基损伤可能参与了应激性溃疡的发生。经药物治疗后明显减少了患者应激性胃肠出血的发生率。推测其治疗机理可能是通过降低应激后过高的儿茶酚胺含量，增加抗氧化酶含量，减轻应激后胃粘膜血流灌注的下降以改善胃粘膜缺血、清除自由基以减轻应激后组织的过氧化损伤、通过中和胃酸以调节胃内PH值等，从而减少应激性胃肠出血的发生率。

(如果您认为转载内容侵犯了您的权益，请及时联系我们，本网站将在收到信息核实后24小时内删除相关内容。)