中美合作SARS研究获重大进展

阐明SARS病毒的融合机制 发现SARS病毒融合的多肽抑制物 3月20日，国际著名医学期刊《柳叶刀》发表了一篇由武汉大学与纽约血液中心合作完成的长达lO页的论文。这篇论文揭示了SARS病毒的融合机制与抗病毒多肽的作用机制，对研究、开发用于治疗、预防SARS的药物和疫苗有重要意义。 武汉大学现代病毒学研究中心田波院士、肖庚富博士与纽约血液中心病毒免疫学研究室主任姜世勃博士(武汉大学客座教授)、刘叔文博士以及美国纽约西奈山医学院陈以邦博士等共同参与了此项研究。 在这一研究中，姜世勃博士进行了设计、组织SARS病毒的融合机制研究；在田波院士指导下，肖庚富博士测定了多肽在细胞上对病毒的抑制活性；刘叔文、陈以邦博士等利用非变性蛋白质电泳、圆二色谱、分子筛色谱、生物传感器、分析超速离心、分子模拟与对接等生物物理学、生物信息学手段，确证SARS病毒的HRl和HR2能够相互结合，形成融合核心结构—六螺旋束(6一 Helix)。 研究表明，SARS病毒进入靶细胞的过程可分为两个步骤：首先病毒与靶细胞上的受体结合；然后病毒包膜与靶细胞膜融合，即S蛋白自身折叠， HRl、HR2结合、牵引，将病毒包膜和细胞膜拉近而发生融合，使得病毒的遗传物质进入靶细胞内。研究发现，衍生于病毒HR2的合成多肽CP-1，可以与病毒本身的HR2竞争性地与病毒的HRl片段结合，从而阻止膜融合，使病毒无门而入、坐以待毙。也就是说， CP-1多肽正是利用了病毒自己感染靶细胞的方式，以其之道还治其身，一举点中病毒的死穴。对病毒来说，克星就潜伏在自己身上；对人类来说，可以借此寻找到防治SARS病毒的药物。 2003年初，SARS肆虐期间，武汉大学现代病毒学研究中心与中国科学院微生物所分子病毒室合作，开展了SARS病毒的融合机制及其多肽抑制物的研究，并于同年5月27日宣布：衍生于SARS冠状病毒 S蛋白HR2的多肽，在细胞模型上具有很强的抑制病毒的活性。之前，两单位联合申请了国家和国际发明专利。

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