[I型糖尿病]日本发掘胰腺甜味受体

近日，日本群马大学研究人员发现，小鼠的胰腺贝塔细胞中存在的甜味受体能促进胰岛素的分泌，该研究成果有助于开发治疗糖尿病的新方法。

　　胰腺贝塔细胞对胰岛素的正常分泌发挥着关键作用。过去有部分学者提出胰腺中存在甜味受体，群马大学的研究人员从2008年起对此展开研究。

　　研究人员在新一期《科学公共图书馆·综合》网络版上发表文章说，他们通过基因比对发现，小鼠贝塔细胞中存在的一种蛋白质和构成舌头的甜味受体的蛋白质的碱基序列完全一样。研究人员用糖精等人造甜味剂刺激贝塔细胞中的这种蛋白质后发现，胰岛素分泌确实得到促进。

　　本项研究成果表明，如果能很好地刺激胰腺贝塔细胞中的甜味受体，就有可能研发出糖尿病的新疗法。

　　胰岛素受体(insulin receptor)

　　胰岛素受体是一个四聚体，由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞 质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点;两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。无胰岛素结 合时，受体的酪氨酸蛋白激酶没有活性。当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型 后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化两个反应∶①使四聚体复合物中β亚基特异位点的 酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化(autophosphorylation);②将胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRSs)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。

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