感染葡萄球菌肺炎组织

    【概述】 

由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性感染。病情严重，预后差。多发生于对葡萄球菌、表皮葡萄球菌为革兰阳性球菌，有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及腐生葡萄球菌三类。前者能产生多种毒素，对人类有极强的致病力，可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌亦可致病。 


葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。 


【病因和发病机制】 

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%～25%。近年亦有耐甲氧西林金葡菌(MRSA)在医院内暴发流行的报道。 


【病理】 

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。 

皮肤感染灶(疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿(血源性感染)。 


【临床表现】 

(一)病史及症状：多并发于流感、麻疹、金黄色葡萄球菌败血症或继发于慢性呼吸道疾患。中毒症状严重，可有寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰、气促、紫绀。严重者常伴有早期末梢循环衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。 

(二)体征：急性重病容，部分患者有神志模糊或昏迷、血压下降。皮肤或身体其他部位有化脓性病灶。少数患者有出血性皮疹。肺部无明显实变体征，可有叩诊浊音和干湿罗音。 

如并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。 


本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛、痰为脓性，量多，带血丝成粉红色乳状。病情重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染起病较缓慢，但亦有高热、脓痰等。弥漫性间质性肺炎常出现在流感后，或与流感同时发生。早期可无特殊体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。病变融合则有肺实变体征：叩诊浊音，呼吸道减弱或消失。脓胸时可出现胸腔积液的体征。 


（一）症状： 

本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39～40℃，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。 

（二）体征： 

早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征。气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。 


【辅助检查】 

（一）血白细胞增多：可达50×10 9 /L，中性粒细胞增多，核左移并有毒性颗粒。严重病例可有白细胞减少。 

（二）痰涂片可见革兰氏阳性葡萄球菌：痰培养有金黄色葡萄球菌生长，凝固酶试验和甘露醇发酵试验阳性者有助诊断。血源性者血培养半数可呈阳性。 

（三）对流免疫电泳法测定血清胞壁酸抗体阳性(抗体滴度≥1：4)。 

（四）血气分析：PaO 2 下降。 

（五）X线检查：早期呈大片絮状、浓淡不均炎症阴影，分布于一叶或两侧多叶，呈小叶样浸润，其中有单个或多个的囊腔并有液平面。血源性者常有两侧散在结节状阴影及多个空洞。 


（一）血液检查：白细胞总量增加，达15×10 9 -50×10 9 /L，中性粒细胞高达80%-90%以上，核型左移，细胞质内出现中毒颗粒。血红蛋白进行性下降。 

（二）细菌学检查： 

1．痰涂片检查：可见大量脓细胞、成堆革兰氏阳性球菌。白细胞内可见到革兰阳性球菌。 

2．痰培养检查：成人痰培养阳性率高达87%-95%，成人血培养的阳性率较低。理想的培养标本应来自下呼吸道分泌物或胸水、脓性穿刺激。应注意咳痰培养前必须清洁口腔，注意作凝固酶试验和药物敏感试验。 

（三）血清学检查：本病患者中，用对流免疫电泳法测定胞壁酶抗体低度≥1：4为阳性，具有临床意义。 

（四）X线检查：肺段或肺叶实变或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡菌肺炎的另一重要特征。 


胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。 


【诊断】 

根据典型临床表现、X线征象、呼吸道分泌物涂片及培养可做出诊断。但本病早期临床表现与X线改变常不符合，应X线检查随访追踪肺部病变的动态变化。注意与肺炎链球菌肺炎鉴别。 


根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。 


【治疗】 

(一)卧床休息：加强全身支持疗法。有气急者予鼻导管给氧。重症者可用面罩或呼吸机给氧，或用高频喷射通气。胸痛剧烈，可酌情用可待因15～30mg。 

(二)抗菌药物治疗：青霉素G240～1000万U/日，静滴。对耐青霉素的葡萄球菌感染，可用苯甲异恶唑青霉素(新青Ⅱ)、乙氧荼青霉素(新青Ⅲ)或邻氯苯甲异恶唑青霉素4～6g/日，静滴。严重感染可选用头孢噻吩2～4g/日，头孢呋肟(西力欣)3g/日，静滴。对青霉素过敏者可用红霉素1.2～1.5g/日或洁霉素(林可霉素)1.2g/日；白霉素40～60万U/日，静滴。亦可加用利福平或庆大霉素16～24万U/日，或丁胺卡那霉素。氟哌酸、氟嗪酸也有一定疗效。疗程4～6周。 

(三)并发脓胸时，行开放引流。气胸时抽气治疗。 


早期治疗对本病的预后有重要意义。金葡菌对除万古霉素外的各种抗生素均易产生耐药性。因为青霉素G的耐药率高达90%以上，故治疗通常首选对β内酰胺酶稳定的新型半合成青霉素或头孢菌素。如苯唑西林(oxacillin)1-2g，每4-6小时1次，肌肉注射或静脉滴注，或氯唑西林(cloxacillin)。头孢菌素类可选用头孢噻吩，0.5-2.0g，每4-6小时1次，肌肉注射或静脉滴注，或用头孢唑啉治疗。如金葡菌感染明确而尚未得到药敏测定结果前，可用青霉素G静滴。严重金葡菌感染应与红霉素、丁胺卡那霉素、磷霉素或利福平等药物联合应用。在金葡菌与革兰阴性杆菌混合感染的严重病例可选用或联用下列抗生素：第三代头孔菌素类、其他β内酰胺类、氟喹诺酮类。MRSA感染以万古霉素为首选药物。成人剂量为每日2g，分2次静滴。 

金葡菌肺炎治疗的疗程一般10-14天，有空洞性病灶或脓胸者，疗程为4-6周；继发心内膜炎者疗程为6周以上。 


强调应早期引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与β-内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和噁唑酮类药物。万古霉素1～2g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g/d，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。 
 

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